Cilj istraživanja je najvažniji tuberkulostatik prvog reda, izoniazd (INH). Kao lijek koji je neophodan u liječenju tuberkuloze vrlo je važno proučiti putove njegovog metabolizma i toksičnosti te moguće interakcije u koje stupa s drugim lijekovima. S obzirom na strukturu INH, biotransformacija se odvija reakcijama I. i II. faze metabolizma pod utjecajem karakterističnih enzima. Međutim, prema dokazanim metabolitima veću važnost imaju reakcije II. faze. Biotransformacija se odvija reakcijama acetilacije, a nastali metaboliti podliježu reakcijama hidrolize te konjugacije s glicinom što predstavlja reakciju detoksikacije. Za toksičnost INH odgovorne su reakcije oksidacije nastalih metabolita. Metabolizam INH započinje reakcijom acetilacije pod utjecajem enzima NAT pri čemu nastaje N-acetilizoniazid koji se djelovanjem enzima CES hidrolizira u acetilhidrazin i izonikotinsku kiselinu. Oksidacijom acetilhidrazina nastaju reaktivni intermedijeri koji povećavaju rizik hepatotoksičnosti. Acetilhidrazin se acetilacijom može prevesti u diacetilhidrazin što predstavlja reakciju detoksikacije. Izonikotinska kiselina ulazi u reakcije konjugacije s glicinom te se izlučuje u obliku netoksične izonikotinurne kiseline. Toksični učinci INH povezuju se s genetskim polimorfizmom enzima NAT2. I brzi i spori acetilatori imaju povećani rizik od toksičnosti. INH ima antivitaminsko B 6 djelovanje čime onemogućava iskorištenje piridoksina pa može doći do perifernog neuritisa. U liječenju tuberkuloze (TBC) nužna je politerapija što povećava mogućnost nastanka neželjenih interakcija. TBC je bila i ostala jedna od najzaraznijih bolesti čovječanstva, bez obzira na znanstveni i tehnološki napredak u prevenciji i liječenju. Očekuju se otkrića učinkovitijih antituberkulotika s kraćim režimom terapije, novim mehanizmom djelovanja i boljom farmakokinetikom.